Voici les brèves scientifiques de Myoinfo et la veille bibliographique de FAI2R.
Marche et stimulation électrique du cerveau dans les myosites
La douleur et la fatigue peuvent être améliorées par « la stimulation transcrânienne en courant continu » dans la dermatomyosite ou myopathie nécrosante auto-immune.
Maladies neuromusculaires : les bonnes pratiques de prise en charge orthopédique revisitées
Les nouvelles recommandations pour la rééducation active ou l’activité physique adaptée prennent de l’ampleur.
Des problèmes ORL dans la dermatomyosite et la polymyosite
Une étude taïwanaise montre que la réaction auto-immune des myosites pourrait aussi toucher l’oreille interne et provoquer une baisse d’audition, des vertiges et des acouphènes.
Prendre soin de sa bouche et de ses dents sous rituximab
La prise de Rituximab augmenterait les risques bucco-dentaires.
Myosite à inclusions : la rapamycine montre une certaine efficacité
L’essai français Rapami, qui a mis en évidence les bénéfices de la Rapamycine, et conduite par l’équipe du Pr Benveniste va passer à l’international.
Myosite à inclusions : améliorer le diagnostic et les essais cliniques
Les critères nécessaires au diagnostic de la Myosite à Inclusions ont été mise à jour afin de mieux concevoir les essais cliniques.
Les myopathies nécrosantes auto-immunes (MNAI) sont des maladies auto-immunes associées à la présence d’autoanticorps (anti-HMGCR et anti-SRP), caractérisées par une myopathie sévère. Aucun médicament n’est approuvé pour les MNAI, et les approches pharmacologiques traditionnelles ont des effets variables et souvent limités. Compte tenu du rôle pathogène des autoanticorps, les cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR) ciblant l’antigène de maturation des cellules B (BCMA) pourrait être une stratégie thérapeutique innovante pour ces maladies.
Résumé par le Docteur Margherita GIANNINI et le Professeur Alain MEYER
La dermatomyosite juvénile (DMJ) est la myopathie inflammatoire la plus courante chez les enfants, caractérisée par une inflammation chronique qui affecte principalement la peau et les muscles squelettiques. Bien que la pathogenèse de la DMJ ne soit pas complètement comprise, plusieurs triggers infectieux ont été incriminés dans sa pathogénèse au travers de case reports. En effet, contrairement à la majorité des autres pathologies rhumatologiques inflammatoires, la DMJ est rarement familiale, ce qui suggère un rôle crucial des facteurs environnementaux, tels que les agents infectieux. La façon dont un microorganisme omniprésent peut favoriser une maladie auto-immune dans les populations à risque n’est pas entièrement décodée. En effet, selon différentes études épidémiologiques, plus de la moitié des enfants ayant développé une DMJ ont présenté des symptômes respiratoires, ORL avant l’apparition clinique de la DMJ. De plus, Tezak et al. ont montré une expression plus élevée de nombreux gènes induits par l’interféron (IFN) dans les biopsies musculaires d’enfants atteints de DMJ naïfs non traités que chez les témoins, soutenant l’hypothèse d’une réponse immunologique franche aux agents infectieux théoriques, sachant que la transcription des gènes inductibles par l’IFN est une marque de fabrique du mécanisme de défense de l’hôte contre les infections.
Dans cet article les auteurs proposent une mise à jour sur l’association de la DMJ avec différents agents infectieux même s’il existe peu de preuves que la DMJ soit un trouble post-infectieux.
